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烧伤湿性医疗技术改善烧伤创面瘀滞区微循环的研究报告(2)

编辑:中国中西医结合学会烧伤专业委员会 出版社:中国医药科技出版社 发行日期:2000年6月

[摘要]为进一步探讨MEBO改善烧伤创面微循环的机制,选择Ⅱ度烧伤成年病人34例,面积30%-40%TBSA,深Ⅱ度不低于20%TBSA,男女不限。其中18例按MEBT 治疗,16例行传统干燥暴露疗法。证实MEBT通过优化血浆内皮素/一氧化氮比例,改善烧伤创面微循环情况,缩短愈合时间,且深Ⅱ度烧伤愈合后无明显瘢痕形成。

[关键词]MEBO 一氧化氮 内皮素 创面 微循环

烧伤后创面微循环显著变化是微血栓形成,血管通透性增强。皮肤烧伤后创面马上出现三个同心圆区,内为凝固区,中间为瘀滞区,外为充血区。瘀滞区微循环主要特点是进行性血栓形成。瘀滞区的位置随烧伤深度不同而不同,瘀滞区位于真皮深层为深Ⅱ度烧伤,位于皮肤全层及皮下组织为Ⅲ度烧伤。瘀滞区的发展决定烧伤深度的最终层次,若瘀滞区逐渐加重扩展到全层皮肤,引起全层皮肤血流停止和坏死,就形成Ⅲ度烧伤;反之,若能改善瘀滞区微循环,就可避免深Ⅱ烧伤向Ⅲ度烧伤扩展。徐荣祥教授提出的烧伤湿润暴露疗法(MEBT),就是针对瘀滞区进行治疗,改善瘀滞区微循环,避免微血栓形成,阻止瘀滞区组织发生进行性坏死。近年研究表明烧伤后血浆血管活性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)释放量剧增,与烧伤早期创面瘀滞区发生进行性损害作用密切相关。并证实烧伤创面释放ET 、NO是血管ET、NO主要来源。ET、NO是近十年来被深入研究的“明星分子”,为目前所知最强的血管收缩因子和舒张因子。在正常情况下,血管内皮细胞释放适量ET、NO,使血浆ET/NO 保持相对稳定的比例,以保证皮肤微循环处于正常舒缩状态。在应激、缺血、缺氧、酸中毒等病理条件下,均可刺激ET、NO 大量合成释放增加,打破ET、NO原有的平衡状态,导致一系列的病理损害过程。本实验通过比较MEBT同传统暴露干燥疗法对病人血浆ET/NO的不同影响,进一步探讨MEBO改善烧伤创面微循环的机制。

1. 临床资料

(1) 一般资料:病例选择伤后4~5h内入院Ⅱ度烧伤成年病人,要求烧伤面积为30%~40%TBSA,深Ⅱ度不低于20%TBSA,男女可不限。病人共34例,随机进入MEBT组或干燥暴露疗法组。MEBT组18例,平均年龄26±10.9岁,11男7女。干燥暴露疗法组16例,平均年龄28±12.0岁,10男6女。

(2) 治疗方法:两组全身治疗按烧伤补液、抗炎原则进行。MEBT组清创在创面涂MEBO,厚度约1mm,按二少一多原则进行:渗出期、修复期每4~6h换药1次;液化期以创面液化物多少来决定换药次数,一般2~4h1次。干燥暴露疗法组清创后创面干燥暴露,用1%磺胺嘧啶银液涂抹,1日1次。

⑶血浆ET、NO测定:两组病人烧伤后8h、1d、2d、3d、5d、7d、14d采静脉血测量血浆ET、NO。同时采正常成年人5男5女静脉血作对照。用Griess法测定NO,取静脉血2ml,注入肝素冲洗烘干的试管中,4℃3000r/min离心15min,分离血浆测定NO。ET用放射免疫法测定,采静脉血2ml,注入含10%EDTA二钠30ml和抑肽酶40ml的试管中,混匀,按上述步骤分离血浆测定ET。ET、NO试剂盒均购于解放军总医院东亚免疫技术研究所。

2. 结果

(1) 血浆ET、NO测定结果:正常人血浆ET值42.8±12.2pg/ml,NO值14.5±3.6mol/L,ET/NO之比约为2.95。表5-14-3见两组伤后8h血浆ET迅速上升,但MEBT组在各时相上升水平均低于干燥暴露疗法组,5天后恢复到正常水平,干燥暴露疗法组在伤后14天仍维持较高水平。表5-14-4见两组伤后8h血浆NO均迅速上升,1天起MEBT组逐渐下降,3天后恢复到正常水平,干燥暴露疗法组7天后才恢复到正常水平。图5-14-2见MEBT组1天后ET/NO就趋向于2.95,而干燥暴露疗法组各时相ET/NO远高于2.95。

(2) 治疗结果:MEBT组中浅Ⅱ度创面5.6±2.5天愈合,深Ⅱ度15.6±4.7天愈合,不留瘢痕,皮弹性好;干燥暴露疗法组浅Ⅱ度创面8.7±4.6d愈合,深Ⅱ度21.6±6.4d愈合,有瘢痕形成,皮肤弹性稍差。

             

3. 讨论 烧伤创面瘀滞区进行性微血栓形成会造成烧伤深度加深、面积加大,直接影响患者创面愈合情况及预后。如何减轻这一损害,加速创面愈合、减少瘢痕形成,是传统烧伤外科尚未解决的重要课题。徐荣祥教授提出的烧伤湿润暴露疗法解决了这一难题。本实验通过研究MEBO对血浆ET/NO和影响,以进一步完善MEBT理论。ET是1988年由Yanagisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞的上清液中分离并命名,主要由血管内皮细胞合成,为目前所知最强的血管收缩活性肽,生物作用极其广泛,过量释放能引起微血管长时间处于收缩、痉挛状态,导致微血栓形成。NO为活性很强的自由基气体,由一氧化氮合成酶(NOS)在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、血小板、神经元等细胞胞浆内,催化L-精氨酸(L-Arg)的胍基末端氮原子与氧结合而成。NOS分结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两种。NO半衰期极短,在血管中与氧合或脱氧血红蛋白、血管壁上超氧基或溶液中游离氧反应,生成亚硝酸盐和硝酸盐等稳定产物,主要由肾脏排除。NO具有双向作用:拮抗ET扩张微血管,在血管内膜形成保护层,防止血小板、中性粒细胞粘附壁,抑制微血栓形成;但过度释放也会引起烧伤创面早期严重渗出、水肿,并损伤组织细胞。正常情况下NO、ET是一对平衡体系,两者之间存在着相互制约的关系:ET的增加使NO合成增多,而NO又抑制ET合成,以保持适当的ET/NO比例。

近年研究表明,烧伤后创面、心、肺、肾、胃肠等部位诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、ETmRNA基因表达明显增强,导致大量ET、NO释放入血,其中以创面释放为主。血浆ET、NO急剧上升,血浆ET/NO比例失调与烧伤后休克、急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、应激性溃疡、脑水肿等的发生密切相关,与烧伤早期创面瘀滞区的进行性损害同样受到关注:(1)作为目前所知最强的血管舒张因子和收缩因子,NO、ET烧伤后合成、释放剧增,并持续相当长时间;(2)血浆NO、ET上升,与烧伤创面毛细血管通透性增强成正相关,导致创面大量外渗、高度水肿;(3)血浆ET上升,创面周围和深层组织微血管收缩痉挛、血栓形成,水肿压迫造成邻近组织继发性缺血、坏死;(4)富含蛋白的渗出液是细菌的良好培养基,创面周围和深层组织微血管收缩痉挛、血栓形成,机体内白细胞、抗体及抗生素难以达到局部。已证实运用非选择性ET受体拮抗剂TAK-044能减轻ET上升造成的烧伤创面继发性损害。本实验MEBT组血浆ET、NO上升量明显低于干燥暴露疗法组,1天后血浆ET/NO就趋向于2.95,及时改善了瘀滞区微循环状况,避免进行性微血栓发生,阻止了瘀滞区组织进行性坏死,为创面愈合提供了较好的微环境。

而干燥暴露疗法组烧伤后各时相血浆ET、NO释放量剧增,血浆ET/NO远高于2.95,徘徊在6左右,ET作用起主导,使得瘀滞区微血管长时间处于收缩、痉挛状态,导致微血栓大量形成,创面组织活力差,愈合条件不如MEBT组。所以MEBT组在愈合时间、愈合质量上均优于干燥暴露疗法组。但烧伤创面外覆MEBO通过何种具体机制调控创面ET、NO适量释放,使血浆ET/NO比例尽快恢复到正常水平,这有待进一步研究。

(徐荣祥 晏泽*等 *:为该课题承担人)

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